Вторичный гипогонадизм у женщин


Женский гипогонадизм: причины.

Гипогонадизм – болезнь, сопровождающаяся недостаточной функциональностью половых желез. Также наблюдается нарушение синтеза гипофиза. Чаще всего синдром проявляется недоразвитием половых органов, как внешних, так и внутренних. Также болезнь оказывает отрицательное воздействие на белковый, жировой обмен, что способствует ожирению, изменению костной системы, проблемам с сердцем. Появляются сбои с вторичными половыми признаками. Болезнь диагностируется, затем проводится терапия. Обследование и лечение назначают гинекологи, эндокринологи, андрологи. Лечение – заместительная терапия с гормонами. Бывает, что задействуется хирургическая коррекция, а также протезирование половых органов, пластические процедуры.

Гипогонадизм бывает женским, мужским. В этой статье мы рассмотрим особенности проявления данного синдрома у женщин.

Данное заболевание проявляется гипофункцией, плохим развитием яичников, являющихся половыми железами. Гипогонадизм (первичный) обуславливается медленным развитием яичников при рождении. Возможно повреждение эти органов во время родовой деятельности. Таким образом, в организме начинает наблюдаться дефицит половых гормонов, из-за чего увеличивается производство гонадотропинов, которые стимулируют в гипофизе именно яичники. В сыворотке крови наблюдается достаточно много гормонов: лютеинизирующих, фолликулостимулирующих. Эстрогены пребывают в низкой концентрации.

Эстрогены в организме в небольшом количестве – это большая проблема, поскольку могут наблюдаться изменения и атрофия половых органов, плохое развитие. Данная патология негативно влияет на груди и другие органы. Если нарушения в яичках появилось в допубертатный срок, тогда вторичных признаков не имеется.

Основная симптоматика первичного гипогонадизма – это генетические нарушения, зачастую врожденные. Также врожденной может быть гипоплазия яичников. Порой наблюдаются инфекционные проявления, среди которых туберкулез, сифилис, паротит. Болезнь тестикулярной феминизации – исключительно врожденное состояние. В данном случае при мужском генотипе человек имеет женский внешний вид. Также может наблюдаться болезнь поликистозных яичников.

Женский вторичный гипогонадизм появляется при наличии гипоталамо-гипофизарной аномалии. При заболевании проявляется дефицит, полное отсутствие секреции гонадотропинов, способствующих правильному функционированию яичников. Синдром проявляется по причине наличия воспалений, которые проходят в головном мозге. Также возможно появление новообразований в головном мозге, имеющих повреждающее воздействие. И такие патологии отличаются уменьшением стимулирующего воздействия гонадотропинов на функционирование яичников.

Главные симптомы – сбой менструации. Также может наблюдаться аменорея. При проявлении таких признаков следует обратиться в медучреждение и проконсультироваться у врача.

gipogonadotropnyiy-gipogonadizm.ru

причины, симптомы, диагностика, лечение, профилактика

Представляет собой патологическое состояние, обусловленное недоразвитием и гипофункцией половых желез у женщины.

Причины

Развитие первичного гипогонадизма может возникать в результате врожденного недоразвития или повреждения половых желез у девочки в период новорожденности. В этом случае в организме развивается дефицит женских половых гормонов, что обусловлено усилением продукции гонадотропинов, которые активируют работу яичников в гипофизе. В сыворотке крови отмечается высокий уровень фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов и низкая концентрация эстрогенов.

Нехватка эстрогенов сопровождается недоразвитием и атрофическими изменениями женских половых органов, молочных желез и возникновением первичной аменореи. Если нарушение в яичниках возникло до подросткового периода, то у женщины вторичные половые признаки отсутствуют.

Первичный гипергонадотропный гипогонадизм может является следствием врожденных генетических нарушений, врожденной гипоплазии яичников, инфекционных процессов, ионизирующего излучения, хирургического удаления яичников, аутоиммунного поражения яичников, синдрома тестикулярной феминизации, синдрома поликистозных яичников.

Вторичная форма женского гипогонадизма возникает при гипоталамо-гипофизарной патологии и обусловлена дефицитом или полным прекращением выработки гонадотропинов, которые корректируют функцию яичников. Заболевание возникает на фоне воспалительных процессов в головном мозге, таких как энцефалит, менингит, арахноидит, повреждающего действия новообразований головного мозга и сопровождается снижением стимулирующего действия гонадотропинов на работу яичников.

Симптомы

Главным симптомом гипогонадизма у женщин, находящихся в детородном возрасте, является нарушение менструального цикла и аменорея. Недостаток женских половых гормонов приводит к недоразвитию половых признаков, гениталий, молочных желез, нарушению отложения жировой клетчатки по женскому типу и скудному оволосению. При врожденном или приобретенном в раннем возрасте заболевании вторичные половые признаки могут полностью отсутствовать. У таких больных определяется узкий таз и плоские ягодицы. При возникновении гипогонадизма в пуберантном периоде половые признаки, которые уже успели развиться, сохраняются, но менструации прекращаются, а гениталии подвергаются атрофии. В связи с этим при вторичной форме патологии огромное значение имеет ее раннее диагностирование, что позволяет женщине своевременно назначить корректное лечение и избежать серьезных проблем со здоровьем.

Диагностика

При гипогонадизме у женщин выявляется значительное снижение содержания эстрогенов в крови и повышение уровня гонадотропинов. Для подтверждения диагноза пациентке назначается внешний осмотр гениталий, ультразвуковое исследование органов малого таза, во время которого выявляется матка, значительно уменьшенная в размерах, а также уменьшение в размерах яичников. При проведении рентгенографического исследования может обнаруживаться остеопороз или задержка формирования скелета.

Лечение

Лечение первичного гипогонадизма у женщин проводится посредством медикаментозной заместительной терапии женскими половыми гормонами. В случае наступления менструальноподобной реакции, назначают комбинированные оральные контрацептивы, содержащие два типа гормонов – эстрогены и гестагены. Женщинам после 40 лет назначают эстрадиол + ципротерон, эстрадиол + норэтистерон. Заместительная гормональная терапия противопоказана при злокачественных новообразованиях молочных желез и половых органов, сердечнососудистых заболеваниях, болезнях почек, печени, тромбофлебите.

Профилактика

Профилактика гипогонадизма у женщин основана на корректном медико-санитарном просвещении населения, наблюдении беременных женщин и охране их здоровья.

www.obozrevatel.com

Вторичный гипогонадизм : причины, симптомы, диагностика, лечение

[18], [19], [20], [21], [22], [23], [24]

Врожденный вторичный гипогонадизм

Синдром Каллмена характеризуется недостаточностью гонадотропинов (лютеинизирующего гормона и ФСГ), гипосмией или аносмией (снижение или отсутствие обоняния). У этих больных имеется врожденный дефект развития гипоталамуса, проявляющийся в дефиците гонадотропин-рилизинг-гормона, что приводит к снижению выработки гонадотропинов гипофизом и развитию вторичного гипогонадотропного гипогонадизма. Сопутствующий дефект формирования обонятельных нервов вызывает аносмию или гипосмию.

Клинически у этих больных выявляется евнухоидизм, который иногда сопровождается крипторхизмом. Кроме того, у них встречаются такие дефекты, как расщепление верхней губы («заячья губа») и неба («волчья пасть»), глухота, синдактилия (шестипалость) и др. Заболевание семейное, поэтому из анамнеза можно выяснить, что у некоторых членов семьи имеются или имелись описанные пороки развития. Кариотип у больных 46.XY. В плазме низкое содержание лютеинизирующего гормона, ФСГ и тестостерона.

Лечение синдрома Каллмена заключается в длительном введении хорионического гонадотропина или его аналогов (профази, прегнил, хориогонин и др.) по 1500-2000 ЕД 2-3 раза в неделю внутримышечно - месячные курсы с месячными перерывами. При резкой гипоплазии яичек наряду с хорионическим гонадотропином вводят и андрогены: инъекции сустанона-250 (или омнадрен-250) по 1 мл один раз в месяц или тестенат 10 % по 1 мл через каждые 10 дней в течение года. При достаточном уровне тестостерона в крови больного в результате проводимого лечения только гонадотропином, возможно лечение только хорионическим гонадотропином (или его аналогами).

Оно приводит к развитию вторичных половых признаков, увеличению полового члена, нормализации копулятивной функции. Для восстановления репродуктивной функции возможно применение гонадотропинов, обладающих большей фолликулостимулирующей активностью: хумегон, пергонал, неопергонал внутримышечно по 75 ME (в комбинации с прегнилом или другим аналогом по 1500 ЕД) 2-3 раза в неделю в течение 3 мес. Дальнейшее применение этих препаратов зависит от эффективности проводимого лечения. Иногда восстанавливается фертильность.

Изолированный дефицит лютеинизирующего гормона проявляется симптоматикой, характерной для андрогенной недостаточности. Ведущая роль в развитии этой патологии отводится врожденной недостаточности продукции лютеинизирующего гормона и снижению секреции тестостерона. Наблюдаемое у этих больных уменьшение концентрации фруктозы в эякуляте, а также падение подвижности сперматозоидов являются проявлением андрогенной недостаточности.

Уровень ФСГ в плазме в большинстве случаев остается в пределах нормы, чем объясняется сохранность всех стадий сперматогенеза. Олигозооспермия, наблюдаемая при этом состоянии, видимо, связана с недостатком андрогенов. Впервые о таких больных сообщил в 1950 г. Паскуалини. У них отмечались отчетливо выраженная клиническая картина евнухоидизма и, вместе с тем, удовлетворительный сперматогенез. Такие случаи «плодовитости» у больных гипогонадизмом получили название «синдром Паскуалини», или «синдром фертильного евнуха». Последнее является неудачным, так как фертильность в большинстве случаев нарушена.

Симптомы зависят от выраженности дефицита лютеинизирующего гормона. Для этого синдрома характерны недоразвитие полового члена, скудное оволосение лобка, подмышечных впадин и лица, евнухоидные пропорции тела, нарушение половых функций. У больных редко бывает гинекомастия, нет крипторхизма. Иногда они обращаются к врачу по поводу бесплодия. Результаты исследования эякулята, как правило, однотипны: небольшой его объем, олигозооспермия, малая подвижность сперматозоидов, резкое уменьшение содержания фруктозы в семенной жидкости. Кариотип 46.XY.

Лечение изолированного дефицита лютеинизирующего гормона целесообразно лечить хорионическим гонадотропином или его аналогами (прегнил, профази и др.) по 1500-2000 ЕД внутримышечно 2 раза в неделю - месячные курсы с месячными перерывами в течение всего репродуктивного периода жизни. В результате проводимого лечения восстанавливается и копулятивная, и репродуктивная функции.

Синдром Мэддока - редкое заболевание, возникающее в результате одновременной недостаточности гонадотропной и адренокортикотропной функций гипофиза. Проявляется после пубертата. В крови низкие уровни лютеинизирующего гормона, ФСГ, АКТГ и кортизола. Небольшое содержание в моче 17-ОКС. При введении хорионического гонадотропина увеличивается уровень в плазме тестостерона. Тиреотропная функция сохранена. Этиология этого заболевания неизвестна.

Симптомы. У больных развивается клиника евнухоидизма в сочетании с признаками хронической надпочечниковой недостаточности центрального генеза, поэтому отсутствует гиперпигментация кожных покровов и слизистых оболочек, что характерно для вторичного гипокортицизма. В литературе имеется описание единичных случаев этой патологии.

Лечение таких больных проводится наряду с гонадотропинами по обычной схеме: препаратами, стимулирующими функцию коры надпочечников (кортико-тропины), или с помощью заместительной терапии глюкокортикоидами.

[25], [26], [27], [28], [29], [30]

Приобретенный вторичный гипогонадизм

Эти формы заболевания могут развиваться после перенесенных инфекционно-воспалительных процессов гипоталамо-гипофизарной области. Так, у больных, перенесших туберкулезный менингит, в некоторых случаях развиваются признаки гипогонадизма, сопровождающиеся выпадением и других функций гипофиза (тиреотропной, соматотропной), иногда - полидипсией. При рентгенологическом исследовании черепа у некоторых больных можно выявить над турецким седлом вкрапления петрификатов - косвенный признак туберкулезного процесса в гипоталамической области. Формы вторичного гипогонадизма подлежат заместительной терапии по описанной выше схеме. Кроме того, таким больным показана заместительная терапия теми гормонами, дефицит которых имеется в организме.

[31]

Адипозо-генитальная дистрофия

Самостоятельным заболеванием она может считаться только в том случае, если ее признаки появились в детском возрасте и причину болезни установить не удалось. Симптомы этой патологии могут развиться при органических поражениях гипоталамуса или гипофиза (опухоль, нейроинфекция). При установлении характера процесса, повреждающего гипоталамус (воспаление, опухоль, травма), ожирение и гипогонадизм должны рассматриваться как симптомы основного заболевания.

Нарушение функций гипоталамуса приводит к снижению гонадотропной функции гипофиза, что в свою очередь ведет к развитию вторичного гипогонадизма. Адипозо-генитальная дистрофия выявляется чаще всего в препубертатном возрасте (в 10-12 лет). Синдром характеризуется общим ожирением с отложением подкожно-жировой клетчатки по «женскому типу»: в области живота, таза, туловища, лица. У некоторых больных имеется ложная гинекомастия. Пропорции тела евнухоидные (широкий таз, относительно длинные конечности), кожные покровы бледные, оволосение на лице, в подмышечных впадинах и на лобке отсутствует (или очень скудное). Половой член и яички уменьшены в размерах, у некоторых больных имеется крипторхизм. Иногда выявляется несахарный диабет.

[32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39]

ilive.com.ua

Первичный и вторичный гипогонадизм у женщин: сипмтомы, причины, фото

 

 

Женщины с кариотипами XXX, ХХХХ и ХХХХХ

 

Трисомия (аутосом или половых хромосом) — наиболее распространенная хромосомная аномалия у человека. Ее обнаруживают у 4 % плодов. Среди Х-хромосомных аномалий у женщин чаще всего встречается кариотип 47,XXX (примерно 1:1000 новорожденных девочек). В 68% случаев это состояние обусловлено нерасхождением материнских хромосом в мейозе (тогда как большинство случаев 45,X и 50 % 47.XXY — результат нарушения отцовских половых хромосом). Фенотип нормальный женский. В раннем детском возрасте какие-либо клинические проявления отсутствуют.

 

Половое развитие протекает нормально. Большинство беременностей заканчивается рождением здорового ребенка. К 2-летнему возрасту многие дети с этой аномалией еще не говорят. Позднее отмечается плохая координация движений и плохая успеваемость в школе. Характерно детское поведение. Девочки обычно высокие и худощавые, склонны к неправильным поступкам, и их приходится помещать в специальные школьные классы. При МРТ высокого разрешения у 10 девочек с кариотипом 47,XXX обнаружен меньший объем миндалевидного тела, чем в контроле, хотя и больший, чем при кариотипе 47.XXY. Проявления данного синдрома крайне непостоянны, и в отдельных случаях сохраняется прекрасная координация движений, социальная адаптация и высокая успеваемость.

У подавляющего большинства девочек с этими редкими кариотипами наблюдается умственная отсталость. Обычно имеются складки эпиканта, гипертелоризм, клинодактилия, поперечные ладонные складки, сращение лучевых и локтевых костей и врожденные пороки сердца. Половое развитие зачастую неполное и может вообще не наступить. Тем не менее, у 3 женщин с тетрасомией X имелись дети, но при синдроме 49,ХХХХХ беременности не наблюдались. Большинство женщин с кариотипом 48,ХХХХ отличаются довольно высоким ростом (средний рост 169 см), тогда как для кариотипа 49,ХХХХХ характерна низкорослость.

 

Синдром Нунан

У девочек с синдромом Нунан, несмотря на нормальный набор хромосом (46,XX), имеются некоторые признаки синдрома Тернера. Фенотип женщин отличается от тернеровского. Часто отмечается умственная отсталость, среди пороков сердца преобладают стеноз клапанов легочной артерии и дефект межпредсердной перегородки, а не коарктация аорты. Половое развитие протекает нормально, но запаздывает в среднем на 2 года. Наблюдается преждевременная недостаточность яичников.

 

Прочая патология яичников

У некоторых молодых женщин без хромосомных аномалий обнаруживаются тяжевидные гонады, в которых отсутствуют зародышевые клетки. Уровень гонадотропинов повышен. Причиной недостаточности яичников все чаще становится применение противораковых цитотоксических средств, особенно алкилирующих веществ (циклофосфамид, бисульфан, прокарбазин, этопозид), а также лучевая терапия злокачественных новообразований. Как показывает лечение болезни Ходжкина, при сочетании химиотерапии с облучением таза яичники повреждаются в большей степени, чем при использовании какого-либо одного из этих методов лечения. У подростков вероятность сохранения или восстановления функции яичников после облучения или химиотерапии выше, чем у женщин зрелого возраста, и они в дальнейшем могут забеременеть. Тем не менее, современные схемы лечения рака приводят к повреждению яичников у большинства девочек. LD50 для ооцитов человека составляет примерно 4 Гр. Облучение уже в дозе 6 Гр вызывает первичную аменорею. Транспозиция яичников перед облучением брюшной полости и таза помогает сохранить их функцию, снижая локальное лучевое воздействие до 4-7 Гр.

У 60% девочек с аутоиммунным полигландулярным синдромом типа 1 (первичная надпочечниковая недостаточность, гипопаратиреоз, кандидоз кожи и слизистых оболочек) после 13 лет развивается аутоиммунная недостаточность яичников. Аутоиммунный полигландулярный синдром типа 1 особенно распространен в Финляндии, где благодаря эффекту генетического основателя его частота составляет 1:25 000. Ген этого синдрома расположен на хромосоме 21 и ассоциирован с HLA-DR5. В случаях недостаточности яичников при этом синдроме обнаружена ассоциация с HLA-A3. У девочек может отсутствовать половое развитие, а у молодых женщин может развиваться вторичная аменорея.

 

Яичники инфильтрированы лимфоцитами, но иногда они имеют вид простых тяжей. У большинства больных в крови присутствуют антитела к стероид-продуцирующим клеткам и к 21-гидроксилазе.

Аутоиммунная недостаточность яичников у молодых женщин может быть изолированной или сочетаться с другими аутоиммунными синдромами. В таких случаях развивается вторичная аменорея (преждевременная менопауза). Она встречается у 0,2-0,9% женщин моложе 40 лет. Преждевременная менопауза — гетерогенное состояние, имеющее множество причин (хромосомные аномалии, генетические дефекты, недостаточность ферментов, инфекционные заболевания или ятрогенные воздействия). При ее сочетании с аутоиммунным поражением надпочечников в крови больных всегда присутствуют антитела к стероид-продуцирующим клеткам, направленные против 20,22-десмолазы, 17а-гидроксилазы или 21-гидроксилазы. При сочетании преждевременной менопаузы с аутоиммунными заболеваниями других эндокринных и неэндокринных органов, но не с первичной надпочечниковой недостаточностью антитела к стероид-продуцирующим клеткам выявляются редко. Второе аутоиммунное заболевание (часто не проявляющееся клинически) находят у 10-39 % женщин с преждевременной менопаузой. Ранняя недостаточность яичников была обнаружена у 17-летней девушки с кариотипом 47,XXX и идиопатической тромбоцитопенической пурпурой.

 

Галактоземия, особенно в ее классической форме, обычно приводит к повреждению яичников, которое начинается еще во внутриутробном периоде. Уровень ФСГ и ЛГ в раннем постнатальном периоде значительно повышен. Причиной повреждения яичников является, вероятно, дефицит уридиндифосфатгалактозы. Дисгенезия яичников наблюдается при синдроме Дрэша, в основе которого лежит мутация гена WT1.

Причина гипоплазии яичников (с повышением уровней гонадотропных гормонов) при атаксии-телеангиоэктазии остается неизвестной. У отдельных девочек выявлены гонадобластомы и дисгерминомы.

Первичный гипогонадизм встречается при резистентности яичников к экзогенным и эндогенным гонадотропным гормонам (синдром Сэвиджа). Этот синдром наблюдается и у женщин с преждевременной менопаузой. Его причиной могут быть антитела к рецептору ФСГ или дефекты самого рецептора. Известна атосомно-рецессивно наследуемая мутация гена рецептора ФСГ. У немногих женщин с кариотипом 46,XX и первичной аменореей на фоне повышенного уровня гонадотропных гормонов обнаружены инактивирующие мутации гена рецептора ЛГ. Это свидетельствует о необходимости ЛГ для нормального развития фолликулов и овуляции.

 

Гипогонадотропный (вторичный) гипогонадизм у женщин

К гипофункции яичников приводит недостаточная секреция гонадотропинов. Дефект в этих случаях локализуется на уровне гипофиза или, чаще, гипоталамуса.

 

Этиология

Врожденные или приобретенные повреждения области гипофиза почти всегда приводят к нарушению секреции гонадотропинов и других гипофизарных гормонов. У детей с множественной недостаточностью гормонов гипофиза, включая гонадотропины, обнаружены дефекты факторов транскрипции, в частности и PROP-1. При идиопатическом гипопитуитаризме нарушение обычно локализовано в гипоталамусе. Введение ГнРГ в таких случаях приводит к восстановлению гонадотропной функции гипофиза и повышению уровня ФСГ и ЛГ в плазме.

Заболевания этой гетерогенной группы дифференцируют с помощью пробы с ГнРГ. У большинства детей гипофиз остается нормальным, а патология кроется в гипоталамусе.

Описано несколько спорадических случаев аносмии с вторичным гипогонадизмом. Такие нарушения характерны также для синдрома Каллмана, в ядерных семьях гипогонадизм чаще выявляется у мужчин. У больных обнаруживаются мутации генов, кодирующих Р-субъединицы ФСГ и ЛГ.

 

Дефицит гонадотропинов находят при некоторых аутосомно-рецессивных заболеваниях, таких как синдром Лоренса-Муна-Бидля, множественные лентиго и синдром Карпентера. Вторичный гипогонадизм наблюдался у девочек с синдромом Прадера-Вилли, а также при талассемии (отложение железа в гипофизе из-за частых переливаний крови). Дефицит гонадотропных гормонов нередко развивается при нервной анорексии.

 

Диагностика

При множественном дефиците гипофизарных гормонов диагноз очевиден но, как и у мальчиков, отличить изолированный вторичный гипогонадизм от физиологической задержки полового развития крайне трудно. Частые определения уровня ФСГ и ЛГ, особенно в ночное время, помогают обнаружить его возрастание, указывающее на приближение периода полового развития. Установлению диагноза способствуют пробы с ГнРГ или его аналогами.

Классический синдром поликистозных яичников (СПКЯ) характеризуется ожирением, гирсутизмом и вторичной аменореей у женщин с увеличенными с обеих сторон яичниками, содержащими множество кист. Однако в каждом отдельном случае могут присутствовать не все эти признаки. Клинические признаки обычно появляются в пубертатном периоде или вскоре после него. Больные чаще всего жалуются на нерегулярность менструаций и гирсутизм. Этот синдром является наиболее частой причиной ановуляторного бесплодия у женщин детородного возраста. Его нередко называют функциональной гиперандрогенией яичникового происхождения и (особенно у женщин зрелого возраста) хронической гиперандрогенной ановуляцией. Развитие СПКЯ, по-видимому, связано с преждевременным адренархе. В увеличении яичников позволяют убедиться бимануальная пальпация (через прямую кишку и живот) или УЗИ.

 

Несмотря на тщательные исследования, причина поликистоза в большинстве случаев остается неясной. Ею может быть недостаточность 21-гидроксилазы, 3-гидроксистероиддегидрогеназы или яичниковой 17-кеторедутазы, которая превращает андростендион в тестостерон и эстроген в эсгладиол. Отщепление боковой цепи холестерина (под действием 20,22-десмолазы, кодируемой геном CYP11A) происходит в митохондриях, а поступление холестерина в них требует присутствия StAR. Функция гена StAR подавляется фактором транскрипции DAX-1, в регуляции гена участвует и SF-1. У женщин с гиперандрогенией и гирсутизмом независимо от нарушений менструального цикла найдены дефекты генов CYP11A или DAX-1. У большинства женщин с поликистозом яичников дексаметазин не снижает повышенного уровня свободного тестостерона и андростендиона в плазме, что позволяет исключить надпочечниковую причину данного состояния. В ряде случаев отмечается высокое содержание только свободного, но не общего тестостерона. Уровень глобулина, связывающего половые гормоны, заметно снижен.

 

Примерно у 75% больных повышено отношение ЛГ/ ФСГ в плазме, увеличена амплитуда и частота выбросов ЛГ и усилена его реакция на ГнРГ. Исходное содержание ингибина В в плазме также повышено, причем отсутствует нормальный импульсный характер его секреции. У девочек до наступления менархе уровень ЛГ возрастает по утрам, а не ночью, как в норме. Считается, что именно нарушение секреции ЛГ приводит к гиперплазии внешней оболочки фолликулов, остановке их развития и снижению продукции эстрадиола. Дефект в развитии фолликулов, один из кардинальных механизмов развития поликистоза яичников, может быть связан с нарушением действия фактора роста и дифференцировки ооцитов, но не фактора морфогенеза костей. Оба эти фактора стимулируют рост ооцитов. В результате развивается гиперандрогения и аменорея или нарушается менструальный цикл. У детей с врожденными синдромами вирилизации гипоталамо-гипофизарная система, по-видимому, запрограммирована на гиперсекрецию ЛГ во время полового развития, что приводит к гиперандрогении даже в отсутствие надпочечниковых андрогенов. При гиперандрогении часто находят полиморфизм промотора гена ИЛ-6.

 

Существует связь между гиперандрогенией и инсулинорезистентностью. При СПКЯ, особенно у больных с ожирением, наблюдаются гиперинсулинемия, инсулинорезистентность и acanthosis nigricans.

Поликистоз яичников — одно из наиболее частых состояний, сопровождающихся нарушением толерантности к глюкозе и сахарным диабетом типа 2. В одном из исследований, нарушение толерантности к глюкозе было обнаружено у 7 из 27 девушек с этим синдромом. Инсулинорезистентность связывают с повышенным фосфорилированием серина в составе инсулинового рецептора. Этот же процесс (фосфорилирование серина) играет важную роль в регуляции активности 17а-гидроксилазы — основного фермента биосинтеза андрогенов. Некоторые авторы считают данный дефект общей и единственной причиной инсулинорезистентности и гиперандрогении при поликистозе яичников. Предрасположенность к СД 2 может зависеть от полиморфизма гена, кодирующего цистеиновую протеазу (кальпаин-10). Среди белого и афроамериканского женского населения США повышенный уровень инсулина и двукратное возрастание риска СПКЯ ассоциируются с 112/121-гаплотипом.

 

СПКЯ диагностируют по содержанию в сыворотке ЛГ, ФСГ, пролактина, свободного тестостерона и глобулина, связывающего половые гормоны, а также ДЭА-сульфата. Уровень ДЭА-сульфата повышен и у братьев женщин с поликистозом, а у их сестер инсулинорезистентность (повышенный уровень инсулина и сниженное отношение глюкоза/инсулин в плазме натощак) ассоциируется с гиперандрогенией, но не с нарушением менструального цикла. Однако у самих больных инсулинорезистентность выражена в разной степени. Чтобы различить гиперандрогению надпочечникового и яичникового происхождения, применяется комплекс стимулирующих и ингибирующих фармакологических проб. Определение уровня надпочечниковых стероидов до и после стимуляции АКТГ способствует выявлению даже легких нарушений стероидогенеза в надпочечниках.

При обнаружении дефекта у братьев больной или при повышенном отношении эстрон/эстрадиол и андростендион/тестостерон в сыворотке крови предполагают недостаточность 17-кеторедуктазы. СПКЯ и повышенный уровень тестостерона нередко выявляется у молодых больных эпилепсией, получающих натрия вальпроат, однако содержание ЛГ у них остается нормальным.

 

Оптимальных способов лечения пока не существует. Основной способ — подавление функции яичников с помощью оральных контрацептивов, содержащих прогестагены, лишенные андрогенных свойств, например, дезогестрел (дезоген). Единственное средство, применяемое в США для уменьшения гирсутизма, помимо оральных контрацептивов — это спиронолактон. Дальнейшего эффекта можно добиться путем применения тестолактона, обладающего антиандрогенной и слабой прогестагенной активностью. Главные немедикаментозные способы лечения гирсутизма — электролиз и лазерная терапия. Особого внимания требует ожирение, поскольку нормализация массы тела часто устраняет инсулинорезистентность. Для ее ослабления в последнее время применяют и пероральные сахароснижающие средства, которые используются в лечении СД 2. Вещества, повышающие чувствительность к инсулину, например метформин и троглитазон, снижают гиперинсулинемию и гиперандрогению яичникового происхождения. Трехмесячное лечение метформином ослабляет инсулинорезистентность и увеличивает ответ надпочечниковых андрогенов на АКТГ. Действие инсулина при СПКЯ усиливает также D-хироинозитол, который снижает и уровень андрогенов в сыворотке крови. Это вещество активирует пострецепторные пути передачи инсулинового сигнала. Секрецию инсулина при поликистозе яичников снижает блокатор опиатных рецепторов налтрексон.

doctoroff.ru

Лечение вторичного гипогонадизма у женщин.

Содержание

  1. Восстановление менструации
  2. Восстановление репродуктивной функции
  3. Применение кломифена
  4. С использованием рилизинг лютеинизирующего гормона
  5. Противопоказания к лечению гормонами

Терапия вторичного гипогонадизма у женщин проводится методом заместительной гормональной терапии. Назначают женские половые гормоны для восстановления эстрогеновой недостаточности.

Восстановление менструации

Комбинация и определенный режим введения эстрогенов и прогестинов позволяет восстановить менструальный цикл. Правильно подобрать дозу эстрогенов, для формирования первой фазы менструального цикла, чтобы вызвать пролиферацию эндометрия, поможет кольпоцитологическое исследование мазка из влагалища. Для обеспечения второй фазы цикла и формирования секреторных преобразований подбирается доза прогестерона.

Для того, чтобы вызвать менструацию (менструальноподобное кровотечение) отменяют гормональные препараты. Вследствие, чего гормоны в крови резко снижаются, и происходит отторжение эндометрия матки – наступает менструальное кровотечение.

Для регуляции этого цикла можно применять двухфазные (циклические) эстроген-гестагеновые препараты – Овидон, Ригевидон, Регулон, Диане-35.

Восстановление репродуктивной функции

Для восстановления репродуктивной функции яичников применяют стимулирующие схемы лечения. Если отсутствует глубокая атрофия яичников, а пробы с фолликулостимулирующим и лютеинизирующим гормонами положительные, то можно применять гонадотропины.

Для стимуляции овуляционного цикла применяют такие схемы.

Применение кломифена

  • Кломифена цитрат назначается в дозе 50 мг в день;
  • Терапию данным препаратом проводят в течение 5-ти дней;
  • Назначают данную схему с десятого дня цикла.

С использованием рилизинг лютеинизирующего гормона

  • Препарата вводят в внутримышечных инъекциях;
  • Доза препарата подбирается индивидуально от 50 мг до 100 мг;
  • Терапию проводят 10-14 дней

Противопоказанием к заместительной гормональной терапии женскими половыми гормонами являются следующие заболевания:

  • Злокачественные новообразования молочных желез и женских половых органов;
  • Тяжелых заболеваниях сердечно-сосудистой системы;
  • Хронической венозной недостаточности в стадии декомпенсации.

Прогноз при лечении вторичного гипогонадизма у женщин – благоприятный.

Лечением эндокринных болезней должен заниматься только врач. Любое самостоятельное назначение препаратов абсолютно противопоказано и может иметь негативные последствия.

gipogonadotropnyiy-gipogonadizm.ru

Гипофизарный гипогонадизм у мужчин иженщин: причины, симптомы, диагностика, лечение

Содержание

  1. Причины возникновения
  2. Проявления у мужчин
  3. Проявление у женщин

Гипофизарный гипогонадизм – это симптомокомплекс, что проявляется низкой степенью дифференциации половых желез и нарушением секреции половых гормонов и который вызван патологическими изменениями гипофиза.

Такая недостаточность гонадотропных гормонов в ранних стадиях развития мужского и женского организмов проявляются по-разному:

  • У представителей мужского пола возникает евнухоидизм.
  • У женщин наблюдается гипофизарный инфантилизм.

Причины возникновения

Специфических факторов, вызывающих развитие гипогонадизма гипофизарного происхождения не найдено. В качестве причин, которые могут способствовать возникновению этой патологии, могут выступать патогенные факторы, влияющие на работу и анатомическую целостность гипофиза и гипоталамуса. Сюда можно отнести родовые травмы, влияние токсических веществ и аномалии строения турецкого седла.

Проявления у мужчин

Парни, страдающие на гипофизарный гипогонадизм, имеют характерный для этой патологии внешний вид:

  • Высокий рост.
  • Тонкие и длинные кости верхних и нижних конечностей.
  • Узкий плечевой пояс.
  • Широкий костный таз.
  • Слабая степень выраженности поперечнополосатой мускулатуры скелета.
  • Истонченная кожа, имеющая бледный, иногда синюшный окрас.

К специфическим клиническим проявлениям гипофизарного гипогонадизма относятся:

  • Неполноценное развитие половых желез.
  • Неоконченное формирование внешних половых органов
  • Минимальная степень выраженности вторичных половых признаков.
  • Минимальный рост или полное отсутствие волос на лице – бороды и усов.
  • Высокий тембр голоса.

Зачастую у таких людей возникают черты характера и особенности поведения, более характерные для женщин.

Признаки гипофизарного гипогонадизма не исчезают с возрастом, поэтому сохраняются и у взрослых больных. Как правило, такие мужчины не способны самостоятельно зачать ребенка.

Проявление у женщин

Для инфантилизма, вызванного нарушениями гипофиза, характерны следующие проявления:

  • Хрупкое, астеническое телосложение.
  • Отсутствие характерных женскому телу вторичных половых признаков.
  • Минимальное развитие молочных желез.
  • Позднее возникновение первых менструаций.
  • Отсутствие регулярности менструального цикла.
  • Повышенная психическая восприимчивость, плаксивость.
  • Чрезмерная лабильность настроения.

Как правило, наличие гипофизарного инфантилизма означает бесплодие или серьезные осложнения во время протекания беременности. Случаи рождения такими женщинами жизнеспособных детей крайне редки.

Если происходит дисфункция выработки половых гормонов, то можно сказать, что у человека гипогонадизм. По своему проявлению данное заболевание наблюдается как у взрослых, так и у детей. По своей половой принадлежности диагностируется недуг у женщин и у мужчин. По статистическим данным врожденный гипогонадизм бывает чаще, чем приобретенный. Что касается диагностических мероприятий, то здесь для врача не составляет никакого труда. Наблюдается выраженная несформированность наружных органов репродукции. Естественно, выполнять свою функцию данные несформированные органы не могут. Данные клинические проявления являются первичными. Вторичные признаки наблюдаются на уровне обмена белков и жиров. Гипофизарный гипогонадизм мужской и женской этиологии следует выявлять на ранних сроках развития.

Основные причины заболевания

Гипофизарный гипогонадизм имеет два типа проявления в медицинской теории. Первоначальный тип этого недуга происходит у людей любой половой принадлежности и возрастной категории. В дальнейшем происходит дисфункция органов репродукции — яички и яичники. Важнейшими и основными этиологическими факторами развития гипофизарного гипогонадизма являются следующие пункты:

  • Воздействие радиоактивных веществ.
  • Различного рода оперативные вмешательства.
  • Патологические процессы внутренних органов.
  • Заболевания инфекционной патологии.
  • Некоторые факторы воспаления, которые диагностировали в раннем детстве.

В некоторых случаях данный тип гипогонадизма бывает врожденного генеза. Он возникает вследствие нарушения хромосомной формулы, когда плод еще формируется в животе будущей матери. Следует всегда помнить, что первичный гипофизарный гипогонадизм может возникнуть вследствие процессов воспаления в области мошонки, а именно яичек. В некоторых источниках данный процесс обозначают как орхит. Что касается травматических процессов, то этот факт также влияет на развитие обменных процессов и формирования половых гормонов. Вторичный процесс развития гипогонадизма наблюдается вследствие процессов дисфункции в области гипофиза и гипоталамуса. Именно они являются теми контролерами, которые выполняют роль дозированной продукции половых гормонов.

Этиология гипогонадизмов врожденного характера могут быть различного характера. Чаще всего бывают:

  • Не до конца сформированный орган-мишень(гипофиз). Сбой происходит в процессе эмбриогенеза.
  • Синдром Шерешевского — Тернера. Существуют также иные заболевания генетического плана.

Чаще всего вторичный гипогонадизм гипофизарного происхождения бывает приобретенного характера. Есть и в этой форме свои основные причины:

  • Формирование опухоли в области локализации гипофиза.
  • Наличие канцерогенного воздействия окружающей среды.
  • Максимальное скопление в теле пациента элементов железа. Следует постоянно контролировать уровень данного элемента в организме.
  • Процессы инфекционного происхождения.
  • Вмешательства хирургического плана, особенно тем операции, которые проводятся в области головного мозга.
  • Травматизмы.

Очень часто гипогонадизм диагностируется у тех людей, которые за быстрые сроки потеряли вес. Гипофизарный гипогонадизм вторичного генеза в иных источниках еще называют гипогонадотропный. Естественно есть также нарушение патологического плана в определенном органе, который также называется гипергонадотропный. Данный процесс предусматривает недостаточное развитие признаков половой принадлежности, что ведет за собой сбой в продукции половых гормонов. Типичным заболеванием данного плана является синдром Клайнфельтера. Этот синдром бывает у мальчиков. У девочек же диагностируется синдром Шерешевского — Тернера. Кроме того что, происходит данное заболевание из-за этих синдромов, есть и другие этиологические факторы. Таковыми причинами у мальчиков и у девочек можно диагностировать следующее:

  • Терапия химическая или лучевая.
  • Процессы аутоиммунного генеза.
  • Туберкулезный процесс различных отделов организма.
  • Паротит у мужчин.
  • Процесс патологического плана яичек — крипторхизм. В некоторых случаях — анорхизм.
  • Стероидная дисфункция в организме пациента. Происходит ненормальное функционирование синтеза белка.
  • Вмешательства оперативного плана и другие манипуляции хирургического плана.

Для гипофизарного гипогонадизма типичным процессом патологического плана является дисфункция самого гипофиза. Пациент настигает процесс дисфункции в районе турецкого седла. Именно данный факт может вызвать заболевание, как у лиц прекрасного пола, так и у мужчин.

Клиническая картина

Симптомы данного заболевания можно выявить уже у плода, который развивается у будущей матери. Клиническая картина также определяется в возрасте развития ребенка или у взрослых людей. При диагностировании у плода в утробе матери, то можно определить некоторые недостатки. Возможно, может отсутствовать мошонка, или частичное отсутствие. Кроме этого, наблюдается тяжелая форма недоразвитости различных отделов репродуктивной системы плода. Если же произошел сбой в развитии репродуктивных органов у мальчика, то дальше не может происходить созревание полового плана. И такие мальчики, повзрослев, становятся евнухами.

Что касается девочек, то тут также не происходит половое созревание. Признаком данного явления – отсутствие месячных. Признаков вторичного развития половой системы также не наблюдается. Если уточнить, то молочные железы не развиваются, наличие растительности на лобке нет, а бедра остаются недоразвитыми.

Если же произошел сбой в возрасте пубертата, могут появиться различные клинические проявления. Наблюдается падение либидо, активность сексуального плана на низком уровне. У мальчиков происходят различные процессы дисфункции с потенцией. Крайним явлением такого процесс – импотенция полного характера. Надо сразу сказать, что гипофизарный гипогонадизм имеет такие же клинические проявления, как и при других формах заболевания. Но вот различие между мужчинами и женщинами все-таки есть. У лиц мужского пола диагностируются следующие клинические проявления:

  • Скелет типичный для евнухов.
  • Увеличение размеров молочных желез. В медицинской терминологии данное состояние обозначают, как гинекомастия.
  • Увеличение веса, за счет сбоя в обменных процессах.
  • Скудное наличие волос по всему телу.
  • Небольшие размеры мошонки, а именно яичек.
  • Маленький размер полового члена.

Кроме вышеуказанных наблюдений, у данных пациентов отсутствует интерес к противоположному полу. Либо такое явление находится на низком уровне. Как было сказано выше, такое заболевание наблюдается уже с рождения, или происходит в течение жизни. Врожденными процессами могут проявляться при таких заболеваниях:

  • Синдром Шерешевского – Тернера.
  • Болезнь Клайнфельтера
  • Синдром дель Кастильо
  • Редко диагностировали такие синдромы, как Рейфенштейна и Нунана. А заболевание приобретенного характера происходит тогда, когда есть иная патология, которая к этому приводит.

Клинические проявления у женщин несколько иные, но смысл тот же. Итак, следующие симптомы у лиц прекрасного пола:

  • Крайне узкий таз.
  • Ягодицы сплющены и не развиты в плане пышности, как у здоровых женщин.
  • Нет наличия волосяного покрова на лобке, в подмышечной области.
  • Недоразвитость гениталий.
  • Отсутствие признаков и процессов менструаций.
  • Неполноценно развитие жировой ткани по всему телу. Отсутствие признаков распределения клетчатки по женскому типу.
  • При обычном осмотре таких пациентов можно определить фигуру, как у мальчиков астеничного строения. У таких пациентов полностью отсутствует желания, и нет сексуальной жизни, им попросту это не нужно.

Диагностические мероприятия

Гипогонадизм любого генеза, в том числе гипофизарного происхождения диагностируется абсолютно на одном уровне, то есть одинаков. Схематически можно представить этапы проведения диагностики. Такими пунктами выявления заболевания является:

  • Общий осмотр больного.
  • Опрос больного на наличие жалоб.
  • Изучение анамнеза жизни пациента.
  • Инструментальное использование методики.
  • Лабораторное изучение анализа крови.

Что касается патологии у лиц прекрасного пола, то в анализе крови можно определить сбой одного из показателей. Наблюдается высокий порог наличия в организме гонадотропина. Используя исследование ультразвуковым аппаратом можно определить гипоплазию репродуктивных органов (матка, яичники). Под данным явлением подразумевается недоразвитость органов, размеры половых органов несколько меньше нормы.

Немаловажным является изучение различных отделов опорно-двигательного аппарата, особенно скелета. Дело в том что, при любом типе гипогонадизма наблюдается снижение плотности костей. Нередко таким больным ставят сопутствующий диагноз – остеопороз. Поэтому, чтобы выявить такое неблагоприятное явление, используется рентгенография трубчатых и других костей. Что касается мужчин, то также проводятся вышеуказанные методики диагностики. У лиц мужского пола наблюдается при таком заболевании наличие половых наружных органов маленьких размеров. У мужчин также забирается кровь на лабораторное исследование. Как дополнительная методика берется сперма. Изучается функциональная способность сперматозоидов. Что касается определения уровня тестостерона, то это самый важный элемент диагностики у мужчин.

Если наблюдается у мужчин врожденный гипогонадизм, синдром Клайнфельтера является типичным заболеванием у таких пациентов. Этот синдром является только врожденного характера. По статистическим данным за последние годы увеличился процент выявления врожденного гипогонадизма.

Принципы лечения

Если после проведенных диагностических мероприятий поставлен диагноз гипогонадизм гипофизарного генеза, не следует спешить проводить лечебные мероприятия. Дело в том что, при различных иных заболеваниях могут произойти процессы, которые могут повлиять на конкретный орган. То есть для каждого пациента необходимо провести отдельный подход, чтобы устранить причину недостатка гормона для мужчины или женщины. Если произошел сбой выделения гормональных элементов самими железами, то это гипогонадизм первичного происхождения. При нарушении работоспособности гонад наблюдается вторичный гипогонадизм.

Если проводились диагностические мероприятия, и были выявлены патологические процессы эндокринной системы, которые вызывали у человека гипогонадизм, то следует проводить лечение первоочередного заболевания. Таковыми патологиями являются: тиреотоксикоз, Иценко – Кушинга, пролактинома и другие. Что касается андрогенов, то их при таком состоянии назначать нет необходимости.

За последние десятки лет, фармацевты изобрели различные виды и формы лекарственных средств. Преимуществом данных препаратов является отсутствие каких-либо побочных явлений. Только при передозировке могут возникнуть неблагоприятные явления. Во многих странах мира, в том числе в нашей стране есть популярные эффективные лекарства. К таковым относятся:

  • Энантат.
  • Ципионат.
  • Наличие различных смесей тестостерона, на основе эфирных масел.
  • Тестостерон в виде микросфер.
  • Буциклат.
  • Пропионат.
  • Деканоат.
  • Ундеканоат.

Ни в коем случае нельзя проводить самостоятельное лечение, ведь можно не только самому помочь, но и навредить. Для каждого пациента индивидуально подбирается лекарственное средство. Постоянное соблюдение рекомендаций врача и динамическое применение препаратов приведет к тому что, вы почувствуете себя хорошо и получите желаемый эффект.

Оценочные результаты терапии

Данный показатель необходимо наблюдать не по признакам клинических проявлений заболевания, а наблюдать показатели лабораторных данных (гормональный уровень). Существуют показатели уровня мужского полового гормона, который постоянно контролирует лечащий врач. К нормальным показателям следует отнести промежуток нормальных границ – от 13 до 33 нмоль на литр. Если выявлено гипогонадизм вторичного плана, то этого показателя достаточно. Но вот если диагностирован первичный гипогонадизм, то необходимо контролировать также лютеинизирующий гормон. При нормальной терапии, после подборке достаточной дозы лекарственного средства, то показатели лютеинизирующего гормона должны находиться в промежутке от 2,5 до ме/л.

Оценивать результаты проведенного лечения можно уже после 30 дней с момента терапии. На четвертые сутки после проведенной инъекции хорионического гонадотропина. Также контролировать лабораторный показатель необходимо на 21 сутки после проведения внутримышечного введения тестостерона. Данный мужской гормон вводится в тело человека на основе эфира. Если результат находится в пределах нормы, то повторный забор анализа проводится через полгода. В дальнейшем, в течение жизни необходимо проводить профилактический контроль ежегодно.

Что касается оценки выработки сперматозоидов, то данный анализ проводится через полтора или два года с момента лечебных мероприятий. Но данный анализ касается при гипогонадизме вторичного генеза. При первичном гипогонадизме, данный анализ проводить не целесообразно.

Ошибки лечебной терапии

К большому сожалению, наблюдаются ошибочные назначения врачей, которые неправильно составили дозировку для пациента. Если происходит недостаточное количество скопление в организме хорионического гонадотропина или андрогена, то могут появиться неблагоприятные клинические проявления. К таким процессам можно отнести:

  • Ухудшение степени плотности костей. То есть остеопороз начинает дальше прогрессировать.
  • Слабость мышечных волокон, которые могут постепенно атрофироваться.
  • Общая слабость и резкое падение работоспособности.
  • Постоянная нервозность и частые депрессии.
  • Резкое падение функциональной деятельности полового влечения. Это проявляется тем что, падает уровень либидо. Эрекция находится на низком уровне, и маленькое количество выделяемого эякулята.

Также наблюдаются такие случаи, когда неправильно были подобраны лекарственные средства при заместительной терапии. Частыми ошибочными препаратами являются:

  • Ундеканоат тестостерон. Он принимается в форме таблеток. Эффективность такого препарата на слабом уровне, и используется только при дефиците андрогена в старческом возрасте.
  • Местеролон. Этот препарат только для определенного спектра какого-либо органа. Не используется постоянно, а только при определенных формах недуга.
  • Хорионический гонадотропин. Если у пациента гипогонадизм первичного происхождения, то не целесообразно его использовать.
  • Метилтестостерон или его аналог флюоксиместерон. За быстрые сроки начинает поражать печень. Кроме этого, провоцирует развитие в организме различных кист, которые заполняются сгустками крови.

Последний препарат также вызывает у человека развитие различных новообразований. Негативно воздействуют на обмен липидного происхождения. В большинстве стран мира данный препарат включен в список запрещенных средств.

Что касается побочных процессов, то они практически не наблюдаются при правильно подборе лекарственных средств. Но вот если произошла передозировка в организме какого-либо действующего вещества, то могут возникнуть некоторые неприятности. К таким проявлениям можно отнести к сбоям нормального порога гематокрита или диагностирование асne vulgaris. По-другому последний термин расшифровывается, как угри.

Очень редко, но бывают случаи, когда по необоснованности вводят пациенту андрогены, если у него гипогонадизм на симптоматическом уровне. А ведь данные клинические проявления наблюдаются при таких патологических процессах, как:

  • Болезнь Иценко – Кушинга.
  • Гипотиреоз.
  • Тиреотоксикоз.
  • Гиперпролактинемия.

Очень большой ошибкой является назначение андрогенов ых средств для спортсменов. Их цель является увеличить массу мышечного плана, а также показывать высокие физические результаты. Если у пациента диагностировано гипогонадизм систематического происхождения, то необходимо лечить основное заболевание, которое привело к данному синдрому. Следует самостоятельно поддерживать выделение мужского полового гормона. В других случаях андрогены вводить в организм мужчины нет необходимости.

Дальнейший исход

Если проводить все лечебные мероприятия, по поводу гипогонадизма, то можно добиться положительных результатов. Улучшается общее состояние пациента, а клинические проявления недуга постепенно уходят на второй план. Растительность на теле у мужчины начинает постепенно появляться на различных типичных участках кожи. Если правильно выполнять рекомендации врача, то уже через полгода волосы по мужскому типу будут соответствовать норме. Через 40-60 дней от момента проведения заместительной терапии, функциональная способность органов репродукции начинают возникать и выполнять свою работу в организме. Что касается эякуляции, то он наступает несколько позже, через 90 суток от момента проведения терапии. Как было замечено выше, то у всех больных гипогонадизмом наблюдается остеопороз костей. Через 9 месяцев от начала лечения костная ткань начинает приобретать свою нормальную форму и восстанавливает свою плотность.

Если пациент на ранних этапах заболевания начал проводить терапию заместительного плана, то есть вероятность восстановить функцию выработки сперматозоидов. Это касается гипогонадизма вторичного генеза. Но вот с первичным гипогонадизмом шансов на восстановление выработки сперматозоидов сводится к нулю.

Гипогонадизма мужчин и женщин надо купировать на ранних этапах, тем более гипофизарного происхождения.

hypogonadism-and-fertility.ru

Гиперпролактинемический гипогонадизм: причины, симптомы, диагностика, лечение

Гиперпролактинемический гипогонадизм является синдромом, при котором в избыточных количествах вырабатывается гормон пролактин. Следствием этого являются различного рода нарушения работы эндокринной системы.

Гиперпролактинемический гипогонадизм у женщин проявляет себя в виде нарушений менструального цикла, слишком активного роста волос на теле и даже бесплодия. У мужчин при возникновении данного синдрома понижается сексуальное влечение, возникают проблемы с эрекцией и также возможно бесплодие.

70% женщин с бесплодием имеют данный диагноз. Обычно заболевание встречается в возрасте от 20 до 40 лет.

Причины возникновения данного заболевания

Существует ряд причин, вследствие которых развивается данное заболевание:

  • Серьезные поражения периферических эндокринных желез;
  • Цирроз печени;
  • Простатит в хронической форме;
  • Употребление некоторых медикаментов;
  • Почечная недостаточность;
  • Наличие поликистоза яичников.
  • Также стоит отметить как одну из причин развития болезни нарушение взаимодействия между гипофизом и гипоталамусом.

Подробнее о проявлениях заболевания у женщин

Кроме вышеперечисленных проявлений гиперпролактинемического гипогонадизма у женщин можно выделить:

  • Увеличение веса;
  • Гипоплазия матки у девочек;
  • Гипоэстрогения. Такое нарушение снижает половую активность женщины, развивается аноргазмия;
  • Частые депрессии;
  • Неврологические симптомы, например частые головные боли, хиазмальный синдром.

Какие еще симптомы могут наблюдать у себя мужчины при данном заболевании?

У мужчин также наблюдается целый ряд симптомов помимо перечисленных, которые помогут распознать недуг:

  • Задержка развития репродуктивных органов в подростковом возрасте;
  • Анемия;
  • Медленный рост бороды и усов;
  • Ожирение по женскому типу;
  • Остеопороз.

Прежде чем поставить данный диагноз, врач проводит определенные обследования пациента. Они включают:

  • Анализ крови. Он позволит обнаружить повышение пролактина в крови. Однако этот анализ следует брать несколько раз, поскольку однократное повышение пролактина в сыворотке не говорит о наличии диагноза.
  • УЗИ щитовидной железы.
  • УЗИ малого таза; для женщин также – осмотр гинеколога, для мужчин – УЗИ мошонки и предстательной железы, проведение спермограммы.

Самой основной задачей и целью, если есть признаки гипогонадизма гиперпролактинемического происхождения, это определение некоторых признаков. Они необходимы для того, чтобы диагностировать данное заболевание, или наоборот, опровергнуть. В первую очередь определяется гиперпролактинемия. Изучается характерные признаки. Обычно бывает опухолевидного генеза. Реже идиопатического, лекарственного или симптоматического генеза.

Если происходит изменение пролактина в крови, то его увеличение составляет в 50-100 раз. Не бывает такое, что пролактин увеличен в крови незначительно. Только резкое его увеличение. Чтобы получить стопроцентный результат, то берется проба крови не единожды. Интервальная проба в 3 этапа. Также учитывается количественный состав увеличения пролактина в крови. И полученные цифры указывают, какая локальность патологического процесса. Если диагностирован гипотиреоз, то наблюдается умеренный подъем в крови пролактина. Также умеренное повышение пролактина является следствием приема некоторых лекарственных средств, а также заболеваний со стороны органов расположенных в тазу.

Чтобы уточнить некоторые сбои в работоспособности щитовидной железы, то надо проводить обследования функционального плана. В первую очередь определяется уровень Т4 св., а также тиреотропный гормон. В обязательном порядке проводиться исследование аппаратом УЗИ. Если врач заподозрил проблемы с почками, то следует сдать:

  • Анализ крови.
  • Забор мочи.
  • Показатели крови биохимического изучения.

Существует также изучение костной ткани с помощью аппарата денситометра. Целью данного аппарата является определение уровня плотности кости. Для исключения процессов патологического плана в области расположения гипофиза, а именно наличие аденом, то проводят следующие диагностические мероприятия:

  • Исследование рентген аппаратом черепной коробки.
  • Компьютерная томография и МРТ.

Если проводить обследование со стороны репродуктивных органов у женщины, то это проводится поэтапно и следуя определенной необходимости. В первую очередь осмотр проводится на гинекологическом столе, то есть общий осмотр. Далее касательно мужчин и женщин проводится:

  • Ультразвуковое обследование различных органов репродукции (мошонка, предстательная железа, матка, яичники, маточные трубы).
  • Спермограмма у лиц мужского пола.
  • Наличие уровня гормонов в организме пациента, а также качественный состав (ФСГ, ЛГ, эстрадиол, тестостерон).

При подозрении у пациента синдрома хиазм, то в обязательном порядке больной должен пройти консультацию офтальмолога. Изучает глазное дно с помощью визометра, а также иных аппаратов диагностики. Также изучаются иные отделы зрительного аппарата.

Патогенез

На сегодняшний день доказано много информации, в результате чего пролактин действует на систему репродукции человека. Пролактин имеет огромное воздействие на функцию сперматогенеза, а также на гормональный уровень. В обычном нормальном состоянии организма пролактин провоцирует выработку мужского гормона. Но если увеличивается длительность, то высокий уровень пролактина негативно влияет на сперматогенез и производит его разрушение в яичках. Если произошло выявление гиперпролактинемического гипогонадизма в предпубертатном возрасте, то это негативно повлияет на репродуктивную систему человека. Попросту произойдет половая задержка развития, ну и непосредственное развитие гипогонадизма.

Следует отметить тот факт, если своевременно диагностировать данный патологический процесс и начать интенсивную терапию, то можно добиться положительных результатов. Воздействие повышения уровня пролактина не будет негативно действовать на репродуктивную систему за короткий промежуток времени. Для этого требуется длительный период. Если же наблюдается длительный уровень пролактина в организме, то тогда снижается порог гонадотропинов.В семенных канальцах происходит некоторые изменения при наличии пролактином. В канальцах располагаются клетки Лейдига, которые постепенно атрофируются. Они и отвечают за тестикулярную функцию.

Чаще всего гиперпролактинемия комбинируется с клиническими проявлениями гипогонадизма. Происходит таким образом:

  • Влечение сексуального характера.
  • Увеличение груди у мужчин (гинекомастия).
  • Нарушение выработки сперматозоидов.

Частой причиной такого состояния является наличие аденом в самом гипофизе. По-другому их называют пролактиномой. Для этого в обязательном порядке проводится рентген исследование черепной коробки.

То есть, если снижается уровень полового влечения и увеличивается размер седла турецкого в черепе после исследования, то можно сказать о пролактиноме. Если аденомы небольших размеров, то они не могут воздействовать на увеличение турецкого седла. Чтобы точно определить состояние здоровья человека, то проводится исследование крови, где выявляется уровень пролактина в сотни раз больше нормы.

Зная основные причины гиперпролактинемического гипогонадизма, можно его купировать без особых проблем.

Вторичный гипогонадизм – лечение

Лечебные мероприятия данного заболевания относятся одинаково как при первичном, так и при вторичном гиперпролактинемическом гипогонадизме. Данное заболевание лечиться двумя способами. На сегодняшний день существует оперативный метод купирования, так и консервативный. Если недуг имеет патогенез без наличия опухолевидных процессов, то свою эффективность оправдал бромокриптин. Аналогом данного препарата является парлодел. Дозировка устанавливается индивидуально для каждого пациента. Учитывается возраст пациента, масса тела, а также степень заболевания. Кроме того, чтобы снизить уровень пролактина в организме больного, также есть иные средства:

  • Перголид.
  • Метерголин.
  • Лисенил.
  • Л-дофа.

По рекомендациям врача, некоторые препараты необходимо комбинировать. Но все это зависит от индивидуального состояния больного.

Если гиперпролактинемический гипогонадизм возник вследствие развития опухоли в области гипофиза, а именно на месте сужения зрения данного поля, то проводится оперативное вмешательство. Чаще всего локально располагается в гипофизе аденома. Консервативным путем они не купируется. Иногда при таком процессе опухолевом, диагностируется пангипопитуитаризм. Чтобы купировать такое состояние, то назначаются средства гормонального происхождения, чтобы исключить дефицит тиреоидина, хорионического гонадотропина.

Если гипотиреоз привел к повышению уровня пролактина в организме больного, то целесообразно проводить терапию тиреоидами. Такая методика положительно сказывается на организме пациента, и пролактин постепенно снижается, достигая нормальных показателей. За быстрые сроки можно добиться функциональной деятельности репродуктивной системы.

Если диагностирована лекарственная пролактинемия, то следует попросту отменить препарат, который вызвал такой патологический процесс. Обычно этого достаточно, и пациент будет себя нормально чувствовать.

hypogonadism-and-fertility.ru

Существуют ли осложнения гипогонадизма? | hypogonadism-and-fertility.ru

В первую очередь можно отметить, что важнейшим лечением гипогонадизма является терапия гормонального происхождения. Таким образом, мужчина получает средства гормонального плана. Очень редко, за индивидуальным исключением, специалисты проводят лечение оперативного плана. Для каждого пациента проводится особый подход, и лечащий врач полностью контролирует состояние организма. Очень важно для будущего состояния мужчины является степень тяжести заболевания.

Если в положенные сроки не начать лечебную терапию, то пациент может бесплодным. А такое состояние уже не лечится. Также, если пациент не выполняет рекомендаций врача, то тоже может поплатиться осложнением – бесплодие.

Чтобы выявить бесплодие при гипогонадизме необходимо тщательно провести диагностические мероприятия. В первую очередь нужно провести опрос больного, сбор анамнеза, и наличие жалоб. Обязательно проводится рентгенография седла турецкого. Можно определить, таким образом, размеры опухолевидного процесс в районе гипофиза.

Во всех случаях, при подозрении бесплодия у мужчины собирают сперму и изучают ее в лабораторных условиях. Данная методика называется спермограмма. А далее определяется наличие или отсутствие мужских половых клеток, их подвижность и количество.

Кроме того, мужчине проводят следующие диагностические мероприятия:

  • Изучение крови на выявление уровня мужского полового гормона в организме, то есть тестостерона.
  • Лютеинизирующий гормон.
  • Фолликулостимулирующий гормон.
  • Антимюллеровский гормон.
  • Эстрадиол.
  • Пролактин.
  • Гонадолиберин.

Следует отметить, что всегда уровень тестостерона в крови низкий при гипогонадизме. Что касается фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормона, то он всегда высокий при данной патологии. А именно, когда гипогонадизм первичного типа. В остальных случаях уровни гормонов либо низкий, либо в пределах нормы.

Важно проводить такой анализ, как исследование мочи. В урине изучается наличие кетостероидов. При различных видах гипогонадизма уровень этих элементов будет несколько низкий.

Больные с гипогонадизмом страдают избыточным весом, а также склонности к возникновению сосудистых и сердечных патологий. При запущенных стадиях жировые бляшки откладываются на стенках просвета сосудов. Из-за чего возникают изменения атеросклеротического плана.

В некоторых случаях диагностируется остеопороз, когда мужчина долгое время страдает гипогонадизмом. Плотность кости резко уменьшается, из-за чего часто такие пациенты ломают себе кости.

Чтобы выявить симптомы остеопороза при гипогонадизме, необходимо знать следующие клинические проявления и признаки. И таковыми явлениями считаются следующие пункты:

  • Болевой процесс в спине. Причиной может служить постепенное разрушение элемента позвоночника.
  • Незначительное снижение показателей роста.
  • Нарушение осанки, наблюдается сутулость.
  • Различные переломы, при минимальных нагрузках.

В данном случае остеопороз является как следствием какого-либо иного недуга. В данном случае, именно гипогонадизм может быть причиной такой патологии.

Лечебные мероприятия направлены, чтобы не допустить ухудшение процессов остеопороза. То есть, главная задача врач, избежать патологического или травматического перелома. Проводится терапия для укрепления костной ткани, исключение тяжелых нагрузок и лечение основного заболевания – гипогонадизма.

Для пациента всегда назначаются средства на основании бисфосфонатов. Это является важнейшим действующим веществом, чтобы не допустить разрушение ткани. Это вещество есть в составе следующих препаратов:

  • Ризедронат.
  • Алендронат.
  • Кислота золедроновая.
  • Ибандронат.

Практически каждый препарат имеет действие побочного характера. Чаще всего наблюдается болевой процесс в области живота, незначительная тошнота и изжога. Если средства вводятся внутривенно, то побочные проявления могут не так сильно проявляться. В любом случае каждый препарат назначается для каждого человека индивидуально. Поэтому не стоит заниматься самолечением и принимать какие-либо средства без разрешения, лечащего врача.

Очень положительно влияет гормональная терапия, как на костную ткань, так и на гипогонадизм. Главное выбрать правильную тактику и необходимые лекарства.

Для мужского организма необходимо назначать мужской половой гормон – тестостерон. А ведь именно данный гормон отвечает за плотность костной ткани. В чистом виде нельзя проводить тестостероновую терапию, следует совмещать с иными вспомогательными средствами.

В заключение следует сказать следующее. При появлении каких-либо симптомов и признаков следует немедленно обращаться к специалисту. Осложнения заболевания возникают тогда, когда наблюдается запущенность гипогонадизма. Если своевременно начать лечебную терапию, то можно получить положительные результаты. Редко осложнения настигают больного сразу, как только возник гипогонадизм. На начальных стадиях болезни, можно помочь мужскому организму.

hypogonadism-and-fertility.ru

Синдром Шерешевского-Тернера дисгенезия гонад: причины, диагностика, лечение

Содержание

  1. Что представляет собой дисгенезия гонад?
  2. Способы лечения дисгенезии гонад
  3. Какое отношение к патологии имеет синдром Шерешевского-Тернера?
  4. Дисгенезией гонад принято называть патологию, причина которой кроется в нарушении эмбрионального развития гонад. Нередко этот недуг сопровождается соматическими отклонениями.

    Что представляет собой дисгенезия гонад?

    Эта патология является врожденной. Характерные признаки заключаются в недоразвитии или в отсутствии половых желез. Основная причина заболевания – хромосомные аномалии.

    У больных людей встречается недобор хромосом, мозаицизм, дефект короткого плеча и другие явления. Из-за подавления мейоза женские яичники не могу полноценно развиваться, при этом яйцеклетки вообще исчезают ещё до момента рождения девочки.

    Специалисты утверждают, что при дисгенезии гонад нарушаются гены, отвечающие за половое развитие, рост костей и мышц, сердечно-сосудистой и мочевой системы. Исходя из комбинации этих нарушений, различают несколько форм патологии, которые проявляются:

  • половым инфантилизмом, при котором нет аномалий развития. У людей с таким диагнозом нет проблем с ростом;
  • карликовостью с половым инфантилизмом и нарушениями в развитии;
  • незрелостью развития невысокого человека. Нет нарушений развития важных органов.

Способы лечения дисгенезии гонад

Обычно лечение патологии осуществляется совместно с такими врачами, как генетик, эндокринолог, хирург, психолог и уролог. Такой комплексный подход к устранению проблемы дожжен подбираться в случае заметной интерсексуальности половых органов. В этих ситуациях лечение направлено на нейтрализацию психосексуальных проблем.

Лечение патологии имеет несколько направлений:

  • коррекция соматических нарушений развития хирургическим методом;
  • при возможности корректируется низкий рост пациента;
  • мероприятия, влияющие не развитие вторичных половых признаков;
  • психотерапевтические процедуры;
  • курс гормональной заместительной терапии.

Какое отношение к патологии имеет синдром Шерешевского-Тернера?

Обычно такой диагноз устанавливают девочкам сразу после рождения. Уже с этого возраста врачи планируют ход лечения и устанавливают сроки проведения хирургических манипуляций для устранения нарушений соматического развития.

Немаловажным этапом лечения пациентов с таким диагнозом является стимуляция роста, если, конечно, отмечается его задержка. Для этого назначаются гормональные препараты для щитовидки и анаболические гормоны. Чтобы решить вопрос с низким ростом, врач назначает пациенту инсулинотерапию. Контролировать процесс лечения должен опытный эндокринолог.

Сроки гонадэктомии и устанавливаются заранее. Эту процедуру желательно сделать как можно раньше по такой причине: из-за возможной бластоматозной активности дисгенетических гонад люди с таким диагнозом попадают в группу риска по онкологическим заболеваниям.

Обычно гонадэктомию осуществляют после прохождения курса гормонального лечения с применением половых стероидных препаратов. Нередко подобную процедуру делают пациентам с синдромом Шерешевского-Тернера смешанной формы. Для решения вопроса задействуются урологи и генетики.

Следующий этап лечения – индукция и развитие половых признаков (первичных и вторичных).

Как правило, гормональное лечение проводится только под динамическим контролем, в частности это касается УЗИ, ТФД и цитологии. Проходя такую терапию, у пациента могут наблюдаться осложнения в виде мастопатии, гиперплазии эндометрия и миомы матки. Подобные явления врачи устраняют методом увеличения гестагенного компонента. Гормональное лечение – это не кратковременный процесс, возможно, препараты придется пить на протяжении всего репродуктивного возраста.

Желаем вам крепкого здоровья и душевной гармонии. Ждём откликов, отзывов и комментариев по теме статьи. Не забывайте делиться ссылками на материал в социальных сетях.

hypogonadism-and-fertility.ru

У мужа заподозрили гипогонадизм. Скажите, какие бывают типы данного заболевания?

Существуют различные типы гипогонадизма. По классификации заболевание имеет первичный и вторичный тип проявления. Гипогонадизм вторичного генеза выставляется в результате дисфункции яичек. В самом органе происходит нарушение деятельности ткани тестикулярного происхождения. Нарушения хромосомного плана происходят на фоне гипоплазии или аплазии ткани тестикул. Происходит такой процесс из-за отсутствия достаточного количества синтеза андрогенов. А если их недостаточно, то организм мужчины неполноценно развивается, отсутствуют нормальные признаки половое созревания и образования органов репродукции.

При нарушении функциональной деятельности гипофиза и гипоталамуса, то наступает такое состояние, как вторичный гипогонадизм. Далее происходит нарушения регуляции центров в гипоталамусе. Данные два органа тесно связаны и выполняют одну функцию на двоих. Если один из них по каким-либо причинам страдает, то происходит возникновение гипогонадизма. Если в детском возрасте наблюдается гипогонадизм первичного происхождения, то происходит инфантилизм психического плана. Если вторичный гипогонадизм в детском возрасте диагностируется, то пациент страдает расстройствами психического происхождения.

По иному делению, гипогонадизмы бывают:

  • Нормогонадотропные.
  • Гипергонадотропные.
  • Гипогонадотропные.

Гипогонадизм нормогонадотропного происхождения возникает вследствие появления гиперпролактинемии. В то же время уровень гонадотропинов в пределах нормы, а деятельность тканей тестикул на низком уровне.

Гипергонадотропный гипогонадизм уже по своему названию определяет поражение первичного плана тканей тестикулярного происхождения. При этом уровень гонадотропов находится на максимально высоких цифрах.

Гипогонадотропный гипогонадизм появляется в следствие низком падение уровня гонадотропинов. Из-за этого происходит минимальная выработка андрогенов. Андрогены секретируются в области тестикул яичек.

Объединяет гипогонадизм нормогонадотропного и гипогонадотропного происхождения то что, всегда происходит поражение важных органов – гипофиза и гипоталамуса.

Любой тип гипогонадизма всегда может быть как приобретенным, так и врожденным заболеванием. Бесплодие в половине случаев наблюдается как проявление гипогонадизма. По статистике около 50% всех мужчин, которые страдают гипогонадизмом. Также данное заболевание можно разделить по возрастным уровням. Итак, гипогонадизм бывает:

  • Эмбриональный.
  • Допубертатный. Возраст мальчика от самого рождения до двенадцати лет.
  • Постпубертатный. По возрастному критерию после 12 лет и до совершеннолетия.

Классифицировать заболевание необходимо всегда. Таким образом, можно выбрать правильную тактику лечения.

Первичный гипогонадизм врожденного происхождения, также еще называют гипергонадотропный, появляется в результате:

  • Аплазии яичек. Данное заболевание имеет иное название, как анорхизм.
  • Синдром Шерешевского-Тернера. Это тяжелая патология, когда нарушается формирование и развитие физического происхождения. Возникает болезнь из-за нарушения на уровне хромосом. Рост низкий, полное отсутствие признаков полового формирования, семенники на стадии рудиментов.
  • Эктопия или крипторхизм яичек. Наблюдается патологическое опущение яичек.
  • Синдром Клайнфельтера хроматинопложительного истинного происхождения. Происходит гипоплазия яичек, пристеночный гиалиноз, дисгенезия канальцев семени, выраженная гинекомастия. Самым неблагоприятным фактом является отсутствие в сперме мужских половых клеток – азооспермия. В организме мужчины падает уровень мужского полового гормона наполовину.
  • Гермафродитизм ложного генеза. По сути такой процесс называется неполноценная маскулинизация. Механизм действия такого процесса – невосприимчивость ткани по отношению к андрогенам.

Важно также выделить такой синдром, как дель Кастильо. В иных источниках его могут называть как синдром сертоли-клеточного типа. Яички при таком недуге полноценно не развиваются, из-за повышенного уровня в организме гонадотропинов. То есть, у таких мужчин абсолютно нет сперматозоидов, наблюдается абсолютная бесплодность. Но развитие организма развивается по-обычному, как у мужчин.

Гипогонадизм приобретенного первичного типа возникает вследствие негативного воздействия на репродуктивные органы, то есть на яички. Воздействие может быть как извне, так и внутри самого организма. Такими факторами могут быть:

  • Опухолевидные процессы в области мошонки.
  • Травматизмы в районе паха.
  • Кастрации с раннего возраста по различным причинам. Из-за этого возникает истинный евнухоидизм. В результате наступает гипогонадизм.

Ложный синдром Клайнфельтера. Недостаточность эпителия герминативного типа. Показатели роста у пациента очень высокие, телосложения по евнухоидному типу, гинекомастия, отсутствие развития признаков вторичного полового происхождения, маленькие размеры органов репродукции. Фертильность у таких пациентов также отсутствует, а признаки евнуха наблюдаются уже в подростковом возрасте.

Что касается вторичного гипогонадизма врожденного или гипогонадотропного происхождения, появляется у больных вследствие следующих факторов:

  • Поражение основного центра, то есть гипоталамуса. Нарушается полное развитие репродуктивной системы. Наблюдается критический недостаток гонадотропов. Помимо этого, организм страдает от недостатка лютропина. Несколько снижен фоллитропин.
  • Опухоль головного мозга, который уже в организме ребенка с момента рождения. Такая патология имеет название – краниофарингиома. А из-за этого возникает пангипопитуитаризм врожденного происхождения. Новообразование начинает постепенно увеличиваться в размерах, из-за чего происходит сдавление гипофиза, то есть нарушается функция органа. Снижается выделение гонадотропинов, а также иных гормональных агентов, которые отвечают за деятельность щитовидной железы, надпочечников. Ребенок нормально не развивается, происходит отставание в половом и физическом плане.
  • Карликовость гипофизарного происхождения. По иному еще называют нанизм. Происходит резкое падение выработки таких гормонов, как фолликулостимулирующий, тиреотропный, лютеинизирующий, адренокортикотропный, соматотропный и тиреотропный. Из-за этого, мужчина страдает ненормальным формирование яичек, дисфункции щитовидки и надпочечников. Как исход, рост человека не больше 125 сантиметров, абсолютное бесплодие и недостаточное развитие половой системы.

Редкое состояние – синдром Мэддока. По частоте наблюдается в единичных случаях. Гипофиз при таком случае страдает, и не выделяет гонадотропы и адренокортикотропы. При полном отсутствии какого-либо лечения, наступает гипокортицизм. Далее, когда мальчик взрослеет, наступает евнухоидизм. Причиной тому является недостаточное количество в организме половых гормонов. Наблюдается при взрослении бесплодность, недоразвитость наружных органов репродукции.

Также фактором развития такого типа гипогонадизма является синдром Каллмана. Наблюдается в таком случае недостаток гонадотропинов, неразвитость полового члена, мошонки и признаков вторичного полового развития. Пациент также страдает тем, что теряет чувство запаха. Также наступает евнухоидизм, который переплетается с крипторхизмом. Заболевание также приводит к тому что, наблюдаются проблемы дефектного плана. Расщепляется небо и губа, укорачивается уздечка языка, нарушения сердечной системы, гинекомастия и шестипалость (не всегда).

Что касается гипогонадизма вторичного приобретенного происхождения, то возникает такое состояние вследствие:

  • Дистрофии адипозогенитального типа. Нарушается трофика тканей, скапливается избыточный вес и гипогенитализм. Гипофиз не может выполнять свою функцию полноценно. Возникает заболевание в 11 лет. Обычно в таком возрасте мальчики начинают во всех отношениях развиваться. Скелет формируется непропорционально, дисфункция половой системы, исход которого бесплодность. Далее могут наблюдаться некоторые проблемы с сердцем. Из-за чего могут выявляться такие симптомы, как метеоризм, одышка, дисфункция желчевыводящих путей.
  • Синдром гиперпролактинемии. Неприятное заболевание, которое негативно влияет на развитие половой системы, а также формированию гипогонадизма.
  • Синдром гипоталамического происхождения. Возникает в результате дисфункции гипофиза и гипоталамуса. Проявляется такой процесс из-за процессов воспаления, проникновения инфекции, наличия новообразований, травм головного мозга и черепной коробки.

Существуют также редкие заболевания, которые также провоцируют развитию в организме гипогонадизма. Такими синдромами являются:

  • Синдром Лоренса – Муна – Барде – Бидля.
  • Синдром Прадера – Вилли.

При первом заболевании у человека диагностируется избыточный вес, гинекомастия, дисфункция эректильного типа, отсутствие волос на теле, патология почек, дистрофия глаза, а также наличие добавочных пальцев на стопе и кисти.

При синдроме Прадера имеются иные клинические проявления, которые не типичны для вышеуказанного заболевания. Наблюдается мышечная слабость, эпикант и готическое небо. Данные заболевания возникают вследствие дисфункции гипофиза и гипоталамуса.

Классификация гипогонадизма, как и любой другой патологический процесс, нужен для того чтобы провести диагностику заболевания. Определяется тип заболевания, после чего назначается та, или иная лечебная терапия. Часто многие неопытные доктора пренебрегают данной схемой диагностики, а сразу назначают лечение. Это совершенно неправильно. Также нужно отметить, что лечение гипогонадизма необходимо проводить только под контролем опытного специалиста.

hypogonadism-and-fertility.ru

Недавно диагностировали у меня гипогонадизм как проводится лечение?

Гипогонадизм – это серьезное заболевание, которое влечет за собой нарушенный синтез гормон из-за недостаточного функционирования половых желез. Данный синдром встречается как у мужчин, снижает выработку гормона тестостерона, так и женщин, уменьшается содержание эстрогенов. Гипогонадизм бывает нескольких типов, к ним относят:

  • Врождённый гипогонадизм.
  • Первичный гипогонадизм.
  • Вторичный гипогонадизм.
  • Врождённый гипогонадизм связан из-за сбоев в хромосомах, на стадиях слияния мужских и женских пронуклеосов.

Первичный гипогонадизм возникает в связи всякого рода воспалений, например, яичек, семенных пузырьков, семенных канатиков. Проявление заболевания можно визуализировать у пациента, половой орган в размерах отклоняется от нормы, увеличение груди, малое оволосение на теле.

Вторичный появляется вследствие поражение структур головного мозга, а именно гипофиза и гипоталамуса. Нарушения данных структур приводят к увеличению массы тела человека, недостаточному функционирования некоторых внутренних органов, например, секреторная функция щитовидной железы.

Диагностировать синдром недоразвития половых желез можно несколькими способами.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) даст результаты о том, имеются ли нарушения в гипофизе, не увеличен ли он в размерах, если ли опухоль в органе эндокринной системы.

Спермограмма, в лабораторных условиях проверяется содержание эякулята. Если больной гипогонадизмом, то у него азоспермия (отсутствие сперматозоидов), либо олигоспермия (снижение количества сперматозоидов в сперме), а так же возможно полное отсутствие сперматозоидов – аспермия.

Оценка костного возраста, самый эффективный метод диагностики гипогонадизма. Опирается всё на окостенение лучезапястного сустава, так как это зависит гормон, а если они синтезируются в малых количествах, то окостенение будет запаздывать.

Лечение данного заболевания требует долгого времени и важно знать, что гипогонадизм лечение не поддаётся, его лишь можно перевести в стадию ремиссии, когда синдром будет находиться в хроническом состоянии, в котором симптомы будут проявляться в минимальных количествах, либо полностью исчезнут.

Есть группа основных препаратов, которые назначаются лечащим врачом пациенту, к ним относятся Тестостерон Пропионат, Андриол, комбинация эфиров тестостерона, ингибитор ароматазы. Суть этих лекарств состоит в том, чтобы заместить нехватку в организме тестостерона и если нужно, то уменьшить содержание эстрогена. Но врачу важно учитывать во время прописывания лекарственных препаратов, не имеется ли у пациента онкологических заболеваний, простатит, хроническое ожирение. Если имеются, то гормоны будут строго противопоказаны, до излечения болезни. Также пациенту стоит помнить, что гормональная терапия может развить нарушения в функционировании организма, например быстрый набор массы тела, повышенное либидо. При гипогонадизме порой прибегают к хирургическому вмешательству, трансплантация жировой ткани с её пересадкой, пластические операции полового члена.

Врачи помимо лекарственных препаратов назначают больному диету, которая будет являться вспомогательной терапией, для каждого пациента будет составляться строго индивидуально. Но для всех имеется запрет на употребление жирной пищи. А вот растительные и животные белки, овощи, фрукты станут полезны организму человека, направлены будут на снижение веса, а также усиление и стимуляция полового влечения или половой активности (Афродизиак).

Если правильно придерживаться назначений врача, соблюдать диету, то уровень гормонов в крови со временем будет нормализоваться. Но очень важным условием является, когда обратился больной с жалобой, то есть пока функциональная активность яичек сохранена, хотя во время гипогонадизма они перестают выполнять свою секреторную деятельность гормона тестостерона, можно восстановить их деятельность в организме.

Лечебные мероприятия можно проводить как в стенах клинического центра, так и в домашних условиях. Важным является то что, не стоит заниматься самолечением. Только после назначений доктора, пациент должен выполнять все наставления специалиста. В различных случаях нужно сказать, что чем раньше пациент начал получать лечение, тем есть высокая вероятность помочь ему. Любое замедление может плохо сказаться на организме больного мужчины.

Несколько десятков лет назад эффект от лечения препаратов был низкий при гипогонадизме. Но за последние полвека медицина шагнула вперед, и на сегодняшний день есть такие препараты, которые могут помочь пациенту.

hypogonadism-and-fertility.ru


Смотрите также

Войти



Красота Отношения Кулинария Покупки Дом


Контакты | Реклама на сайте

 © «Мир Женщин». Информационно-познавательный онлайн-путеводитель для женщин. Все права защищены.
Карта сайта, XML.